持續吸氣氣流受限期間K復合體形態的改變與第二天在阻塞性睡眠呼吸暫停中的警惕性下降有關
研究目的
確定在N2睡眠期間與持續吸氣氣流受限(SIFL)相關的K復合物的變化是否與第二天的警惕性和客觀嗜睡有關。
方法
分析了30名患有中度至重度阻塞性睡眠呼吸暫停的受試者數據，他們完成了三個實驗室內多導睡眠圖（PSG）：診斷性、治療性持續氣道正壓通氣(CPAP呼吸機)治療和次優CPAP呼吸機壓力治療（低于滴定最佳CPAP呼吸機壓力水平4cmH2O）。每次多導睡眠圖后，每2小時進行四次20分鐘的精神運動警覺性測試(PVT)。評估了與delta(ΔSWAK)和alpha(ΔαK)頻率相關的K復合物的自發K復合物比例變化和K復合物周圍的光譜特征。
結果
次優CPAP呼吸機壓力治療誘發持續吸氣氣流受限【14.7(20.9)與2.9(9.2)；總睡眠時間百分比，p<0.001】，呼吸暫停-低通氣指數略有增加（AHI3A：6.5(7.7)與1.9(2.3)；p<0.01）與最佳CPAP呼吸機相比。次優CPAP呼吸機壓力治療的K復合物密度（N2階段的數量/分鐘）更高（0.97±0.7vs0.65±0.5，#/min，平均值±SD，p<0.01）超出了年齡、性別、AHI3A的影響和持續吸氣氣流受限的持續時間。次優CPAP呼吸機壓力治療時∆SWAK的降低與精神運動警覺性測試失效增加有關，并解釋了精神運動警覺性測試失效中17%的額外變化。在次優CPAP呼吸機壓力治療期間的夜間K復合物似乎在促進睡眠和作為喚醒替代物之間交替。腦電圖變化與客觀嗜睡無關。
結論
持續的吸氣氣流受限與K復合物形態的改變有關，包括K復合物的發生率增加，α爆發作為喚醒替代物。這些發現表明，持續的吸氣氣流受限可能與不可見的睡眠分裂有關，并導致警惕性下降。
（葉妮摘自 Sleep, zsab010, https://doi.org/10.1093/sleep/zsab010）
