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详细内容

伺服通氣呼吸機治療肥厚性心肌病和中樞性睡眠呼吸暫停(1052)

時間:2020-10-12   作者:北京思力普睡眠研究所  【原創(chuàng)】   


介紹

肥厚型心肌病(HCM)患者中睡眠呼吸障礙(SDB)的發(fā)病率數(shù)據(jù)有限,估計約為40-80%,主要是阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)。我們介紹了肥厚型心肌病和正常竇性心律(NSR)患者中樞性睡眠呼吸暫停(CSA)和陳施氏Cheyne-Stoke呼吸(CSR)的情況。據(jù)我們所知,這可能是首例為正常竇性心律的肥厚型心肌病患者提供陳施氏呼吸發(fā)病機理的生理學見解案例。


病例報告

一名有肥厚型心肌病病史的62歲女性因白天過度嗜睡而接受了多導睡眠監(jiān)測(PSG)。多導睡眠監(jiān)測表現(xiàn)為嚴重中樞性睡眠呼吸暫停,伴有陳施氏呼吸,呼吸暫停低通氣指數(shù)為65,中樞呼吸暫停指數(shù)為54。測試的持續(xù)氣道正壓呼吸機的任何設置均無法有效控制中樞性睡眠呼吸暫停。帶有自適應伺服通氣功能的呼吸機經(jīng)再次滴定研究證明了中樞性睡眠呼吸暫停的最佳控制。她的超聲心動圖顯示不對稱的間隔肥大,射血分數(shù)(EF)為80%和舒張功能障礙。腦部磁共振成像(MRI)未顯示任何會導致中樞性睡眠呼吸暫停或陳施氏呼吸的病變。


結(jié)論

肥厚型心肌病患者的陳施氏呼吸數(shù)據(jù)非常有限。 射血分數(shù)低的充血性心力衰竭患者常見中樞性睡眠呼吸暫停和陳施氏呼吸,這與我們的射血分數(shù)保留患者不同。我們假設與收縮功能障礙一樣,射血分數(shù)保留的舒張功能障礙也可能通過升高左側(cè)壓力導致肺充血而導致陳施氏呼吸。這可以刺激肺迷走神經(jīng)傳入C纖維,進而刺激呼吸并降低CO2,從而導致睡眠期間的中樞性睡眠呼吸暫停。 陳施氏呼吸也可能是這些患者可能出現(xiàn)的循環(huán)時間延長的直接結(jié)果。這個病例表明,陳施氏呼吸可能是肥厚型心肌病和射血分數(shù)保留的肥厚型心肌病患者的表現(xiàn)。它們可能代表了一個特別重要的亞組,因為伴有陳施氏呼吸的中樞性睡眠呼吸暫停與適當?shù)男呐K復律除顫器療法和室性心律不齊的風險升高獨立相關(guān)。盡管需要進一步的研究來回答這些具體問題,但對這些患者進行適當?shù)淖R別和治療可能會帶來存活益處。


(葉妮摘自Sleep, Volume 42, Issue Supplement_1, April 2019, Page A422)




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